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La barrière hémato-encéphalique n'est plus une limite.

Des scientifiques de l'Incubateur en science de la vie (LSI) [1] de Bonn (Rhénanie du Nord-Westphalie) ont développé un vecteur de médicaments capable de passer la barrière hémato-encéphalique. Cette méthode ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement de maladies du cerveau telles que les tumeurs cérébrales ou la sclérose en plaques.

La barrière hémato-encéphalique est un filtre naturel permettant de prévenir l'entrée de pathogènes dans cet organe essentiel qu'est le cerveau, mais empêche aussi les médicaments d'y pénétrer. La nouvelle stratégie est basée sur des capsules de protéines de synthèse nommées "Virus-Like-Particles" (VLP). Les VLP sont déjà utilisées depuis quelques années dans la recherche en immunologie et même dans certains vaccins. C'est cependant la première fois qu'elles sont destinées à transporter des médicaments. Les chercheurs ont donc synthétisé des enveloppes de quelques millionièmes de millimètre, des "Engineered Protein Capsules" (EPC), qui peuvent être chargées avec des substances actives et, de par leurs propriétés moléculaires, sont programmées à livrer ces médicaments dans les neurones.

Le nouveau procédé a été testé sur des souris, auxquelles les scientifiques avaient injecté un marqueur, qui a, par la suite, été retrouvé dans leur cerveau. Des analyses ont également montré que la molécule transportée était encore fonctionnelle à son arrivée dans les cellules nerveuses.

Après cette phase d'incubation, une start-up va maintenant être créée pour continuer de développer cette technologie. "Nous allons à présent poursuivre les expériences avec des souris et tester différentes substances actives pour le traitement de tumeurs cérébrales. Nous espérons pouvoir commencer les premières études sur des patients d'ici deux à trois ans" explique Heiko Manninga, Chef du projet. Lui et ses collègues souhaitent tout d'abord s'attaquer au glioblastome multiforme (GBM), une forme particulièrement agressive de tumeur cérébrale. Les maladies neurodégénératives, telles que la sclérose en plaque, devraient aussi pouvoir profiter du nouveau procédé. Cette entreprise sera la première du LSI.

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[1] Le LSI a été créé en 2009 par la "Max-Planck-Innovation", l'organisation de transfert de technologies de la Société Max Planck, avec pour objectif de faciliter la création d'entreprises dans le domaine des sciences de la vie. Il est soutenu par le Ministère fédéral de l'enseignement et de la recherche (BMBF) et par le Land de Rhénanie du Nord-Westphalie.

 

SOURCE: Bulletin-électronique.com

Avancée genevoise sur le cancer du cerveau.

Des chercheurs de l’UNIGE et des HUG ont identifié des cibles à la surface des cellules cancéreuses

 

Alors que la Semaine du cerveau bat son plein (lire note ci-dessous) , voilà une nouvelle prometteuse. Des chercheurs de l’Université de Genève et des Hôpitaux universitaires (HUG) ont fait une découverte sur le cancer du cerveau qui pourrait ouvrir la voie au développement de vaccins thérapeutiques contre le gliome. Ils ont identifié des cibles sur les cellules cancéreuses contre lesquelles peut être dirigé le système immunitaire, selon les résultats publiés dans la revue médicale Brain .

 

Le gliome malin est la forme la plus courante et la plus dévastatrice du cancer du cerveau. Non seulement le développement de la tumeur ne peut être enrayé mais la maladie touche également des zones du cerveau qui entraînent la dégradation des fonctions humaines de l’individu.

 

Pour tenter d’en venir à bout, les chercheurs genevois, en collaboration avec une société allemande, ont exploré les voies de l’immunothérapie. L’idée est d’exploiter les capacités naturelles protectrices de notre système de défense. La première étape, la plus ardue, consiste à apprendre aux soldats de notre système immunitaire, les lymphocytes T, à identifier l’ennemi.

 

Le groupe du professeur Pierre-Yves Dietrich, du Centre d’oncologie des HUG et de l’UNIGE, a ainsi réussi à identifier une dizaine de cibles (des peptides) à la surface du gliome. La sélection de ces peptides de gliome ouvre la voie au développement de plusieurs types d’immunothérapie, dont la vaccination. Dès 2013, les HUG testeront ainsi la deuxième génération de vaccins.

Cancer : faut-il prendre un peu d’aspirine tous les jours ?

Source:  Par Janlou Chaput, Futura-Sciences

 

Trois études parues simultanément mettent en avant le rôle bénéfique de l’aspirine dans la lutte contre le cancer : diminution des risques de développer la maladie, de présenter des métastases et d’en mourir. Alors devrions-nous consommer des microdoses d’aspirine tous les jours ? Les experts sont réservés.

 

Un mal de tête ? Un peu de fièvre ? Vite, un cachet d’aspirine. Ce médicament si banal pourrait, en plus d’atténuer les céphalées et faire retomber la température, lutter conter le cancer en limitant son occurrence, en diminuant les risques de présenter des métastases et la mortalité des tumeurs.

 

C’est ce que viennent d’affirmer trois études menées par des chercheurs de l’université d’Oxford, parues dans The Lancet (pour deux d’entre elles) et dans The Lancet Oncology.

 

Ces scientifiques n’en sont pas à leur coup d’essai, puisqu’ils avaient déjà montré en 2007 que l’aspirine absorbée quotidiennement pendant dix ans diminuait les risques d'apparition de cancers colorectaux, tandis qu'en 2010 ils révélaient qu'elle permettait une réduction globale de la mortalité par cancer.

 

L’aspirine, une arme anticancer.

 

Un premier travail a repris les données émanant de travaux concernant l’effet d’une consommation quotidienne d’aspirine sur les événements cardiaques. La mortalité par cancer y figurait également. Ainsi, la survie des consommateurs réguliers d’acide acétylsalicylique (principe actif de l’aspirine) a été comparée à celle des témoins.

 

L’analyse de 77.549 patients issus de 51 essais cliniques a montré que l’aspirine diminuait les risques de mortalité par cancer de 26 %, et que ce chiffre s’élevait à 37 % lorsque le traitement était maintenu pendant cinq ans. Dans un second temps, en épluchant les résultats de 35.535 autres participants, les chercheurs en sont parvenus à la conclusion que le célèbre médicament abaissait de 23 % chez les hommes et de 25 % chez les femmes les probabilités de survenue d’un cancer après trois ans de consommation quotidienne.

 

Dans une deuxième étude, il s’agit de se focaliser sur 17.285 personnes ayant participé à 5 essais randomisés sur la prévention des accidents cardiovasculaires, suivis en moyenne pendant plus de six ans. L'intérêt particuler était ici d'évaluer le lien entre les 75 mg d’aspirine avalés chaque jour et le développement de métastases dans les cancers. D’une manière générale, les risques que les tumeurs colonisent d’autres organes sont inférieurs de 36 % chez les personnes traitées avec le médicament.

 

La troisième étude s’intéresse quant à elle à l’apparition de cancer chez les utilisateurs d’acide acétylsalicylique. Une confirmation pour les chercheurs de leurs travaux précédents, puisqu’il y est établi que les risques de développer un cancer colorectal sont abaissés d’environ 40 %, et qu’il en est approximativement de même pour les tumeurs œsophagiennes, stomacales, biliaires ou mammaires.

 

La communauté scientifique convaincue… ou presque.

 

Ces résultats ne suscitent pas une ferveur totale de la communauté scientifique. Si certains s’en réjouissent, d’autres les reçoivent avec bien plus de modération. Certains rappellent que les études sur lesquelles ils se sont basés ont été réalisées par des cardiologues, et non des cancérologues, qui n’ont peut-être pas toujours retenus les critères les plus pertinents ni mené toutes les investigations de la meilleure façon.

 

Dans un article, toujours publié dans la même édition de The Lancet, qui vient en commentaire de ces résultats, Andrew Chan et Nancy Cook, chercheurs à Harvard, s’étonnent que ces scientifiques n’aient pas inclus dans leurs travaux deux études menées aux États-Unis, publiées en 1998 et 2005, qui ne montraient aucun effet de l’aspirine sur la prévention du cancer. Ce qui ne les empêche pas, malgré tout, de reconnaître la pertinence globale des résultats.

 

Qu’attendons-nous pour nous gaver d’aspirine ?

 

Alors devons-nous pour autant nous jeter sur les plaquettes d’aspirine ? Méfiance ! Premièrement, l’acide acétylsalicylique n’est pas complètement dénué d’effets secondaires. Une étude parue en début d'année dans les Archives of Internal Medicine indiquait qu’une faible consommation quotidienne du médicament présentait davantage de risques pour la santé que de bénéfices. Chez les 100.000 participants, on constatait certes une diminution de 10 % de l’apparition de maladies cardiovasculaires, mais aucune baisse significative de la mortalité et même, en contrepartie, 30 % de risques en plus de présenter des saignements internes.

 

D’autre part, la dose utilisée dans ces études est faible, inférieure à celle contenue dans les cachets vendus en pharmacie. Rien n’indique qu’absorber une quantité supérieure aura davantage de répercussions bénéfiques sur la santé, en revanche tout porte à croire que cela augmentera les effets secondaires nocifs que le médicament peut engendrer, notamment concernant les maux d’estomac, mais aussi des saignements au niveau de l’estomac, des intestins et du cerveau.

 

Si les bénéfices de l’aspirine sur les maladies cardiovasculaires sont avérés, puisque le médicament fluidifie le sang, les médecins sont beaucoup plus réticents à délivrer à leurs patients sains les pilules aux propriétés miraculeuses. Sans compter que la molécule est contrindiquée dans certaines conditions, comme l’hémophilie ou dans le cas d’une allergie à certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (Ibuprofène par exemple). La prudence est donc encore de mise…

L'aspirine pourrait agir en prévention des cancers (comme contre ces cellules du cancer du pancréas), limiter l'apparition de métastases et diminuer la mortalité des tumeurs. Les mécanismes d'action de la substance médicamenteuse n'ont cependant pas été décrits. © Wellcome Images,

Je suis optimiste par Eric-Emmanuel Schmitt – 27 août 2009 à Smith Haut Lafitte. 15ème Université Hommes- Entreprises

Alors que je surfais sur le site de Mélodie, une blogueuse a posté cet éloge que je me permet de reprendre.

Credo sur la confiance

Je suis optimiste parce que je trouve le monde cruel, injuste, indifférent.
Je suis optimiste parce que j’estime que la vie est trop courte, limitée, douloureuse.
Je suis optimiste parce que j’ai fait le deuil de la connaissance, que je sais désormais que je ne saurai jamais.
Je suis optimiste parce que je pense que tout équilibre est fragile et provisoire.
Je suis optimiste parce que je ne crois pas qu’il y ait de progrès automatiques, nécessaires, inéluctables, je ne crois pas qu’il y ait de progrès sans moi, sans nous, sans notre volonté et notre sueur.
Je suis optimiste parce que je crains que le pire n’arrive et que je ferai tout pour l’éviter.
Je suis optimiste parce que c’est la seule proposition intelligente que le tragique m’inspire.
Je suis optimiste parce que c’est la seule action cohérente que le désespoir me souffle.
Je suis optimiste parce que le seul pari logique que mon esprit peut faire.

Si le destin me prouve que j’ai eu raison d’avoir confiance, j’aurais gagné.
Et si le destin me prouve que j’ai eu tord, je n’aurais rien perdu, mais j’aurais eu une meilleure vie, plus utile, plus généreuse.

Eric-Emmanuel Schmitt – 27 août 2009 à Smith Haut Lafitte. 15ème Université Hommes- Entreprises

Nourrir les tumeurs pour les empêcher de se répandre

Augmenter l'apport sanguin à une tumeur pourrait empêcher le cancer de gagner d'autres parties du corps, affirme un cardiologue de London, en Ontario.

 

Si cette hypothèse va à l'encontre des théories généralement admises, la Société canadienne du cancer a accordé au Dr Geoffrey Pickering une subvention de 200 000 $ afin de mettre à l'épreuve son idée qui pourrait, si elle s'avère efficace, forcer la médecine à revoir le traitement du cancer.

 

À l'heure actuelle, certains chercheurs estiment qu'il faut priver une tumeur de son apport sanguin pour freiner sa propagation. Cette technique, appelée antiangiogenèse, n'a toutefois pas donné de résultats concrets.

 

Pour le Dr Pickering, cardiologue et professeur de médecine à l'Université de Western Ontario, il faut précisément faire le contraire. Selon lui, le fait de bloquer l'apport sanguin augmente l'agressivité des tumeurs. Il faut plutôt les nourrir, en augmentant leur approvisionnement en sang, pour qu'elles ne prennent pas la direction d'autres zones.

 

Le médecin reconnaît que l'idée d'augmenter délibérément l'apport sanguin à une tumeur peut sembler paradoxale, mais il estime que c'est une bonne façon de l'empêcher de devenir agressive.

 
 
« Si le cancer est mortel pour bien des gens, c'est principalement à cause de sa capacité de s'étendre à différents organes. » — Dr Pickering

 

 

Dans un premier temps, le Dr Pickering et son équipe vont vérifier l'hypothèse chez des souris ayant divers types de cancer, notamment celui du sein, du poumon, du cerveau et du côlon. Ils auront recours à des techniques de microscopie spécialisée et à l'imagerie par résonance magnétique pour observer le débit sanguin. Ils pourront ainsi voir si les tumeurs « nourries » se propagent ou non.

 

Le fait que le sang circule plus librement pourrait aussi permettre, selon le Dr Pickering, aux médicaments anticancéreux d'atteindre plus efficacement la tumeur.

 

Source: Radio-Canada

 

 

Etude : quand la pauvreté modifie l'ADN.

Une découverte récente vient de bouleverser les idées reçues au sujet de maladies telles que l'obésité et le diabète. Explications.

 

Des chercheurs britanniques et canadiens viennent de mettre en évidence une découverte qui révolutionne les idées reçues sur l’innée et l’acquis : les conditions de vie de l’enfance, et notamment la pauvreté, auraient des effets sur la programmation de l’ADN entrainant des maladies telles que l’obésité ou le diabète à l’âge adulte. Décryptage.

 

Le poids de l’environnement familial

 

Comme la biologie moléculaire nous l’a appris depuis ces dernières années, le fonctionnement de notre corps est régi par les produits d’un certain stock de gènes soumis à la régulation d’un ensemble de « commutateurs », lesquels selon le programme de développement, activent ou désactivent ces gènes.

 

L’étude publiée par l’ « International Journal of Epidemiology » va encore plus loin en démontrant pour la première fois un lien entre les facteurs socio-économiques du début de la vie et la biochimie de l’ADN.

 

Réunissant des chercheurs de l’Université Mc Gill à Montréal, de l’Université de la Colombie-Britannique à Vancouver et de l’Institut de santé infantile du University College de Londres, l’équipe a étudié l’ADN d’une cohorte de quarante personnes âgées entre 40 et 45 ans suivies depuis leur naissance. Il leur était de cette façon possible de connaître leur milieu d’origine et de déterminer avec précision si leurs conditions de vie étaient précaires ou favorisées.Les chercheurs se sont intéressés à une modification épigénétique telle que la methylation, processus chimique qui inactive généralement l’expression d’un gène. Par exemple, lorsqu’un gène suppresseur de tumeur est rendu silencieux par la modification de son ADN, il en résulte l’apparition d’une tumeur.

 

« C'est la première fois qu'un lien est établi entre les conditions économiques de l'enfance et la biochimie de l'ADN », a déclaré Moshe Szyf, professeur de pharmacologie à McGill. « Si nous considérons le génome comme une série de phrases, l'ADN, les lettres, est transmis par des parents. La méthylation de l'ADN se compare aux signes de ponctuation qui déterminent comment les lettres devraient être combinées pour former des phrases et des paragraphes lus différemment par les différents organes du corps, le coeur, le cerveau et ainsi de suite », a ajouté Moshe Szyf. « Nous avons appris que ces signes de ponctuation sont attentifs aux signaux qui proviennent de l'environnement, et qu'ils sont marqués par les conditions de vie pendant l'enfance. Essentiellement, ils agissent comme un mécanisme qui permet à l'ADN de s'adapter au monde qui évolue rapidement. »

 

Un ADN programmé en fonction de l’environnement

 

Pour les scientifiques, il y a un faisceau croissant d’évidences pour admettre que la machinerie enzymatique créant et pérennisant ces modèles de méthylation, est sensible aux modifications de l’environnement durant la vie intra-utérine et après la naissance. Mais, comme le précise le chercheur « L’ADN est ancien et ne s’adapte pas toujours au genre de monde dans lequel nous vivons ».

 

Il a ainsi observé qu’un enfant né dans un environnement favorisé, avec de la nourriture en abondance, développera une capacité à stocker sous forme de graisses moindre qu’un enfant qui ne connaîtra que la famine. Et sera donc exposé à des risques plus faibles de devenir obèse à l’âge adulte.

 

Inversement, les sujets de l’analyse évoluant dans un univers défavorisé verront leur ADN programmé en vue de stimuler leurs défenses immunitaires. Cette évolution ne surprend guère les chercheurs puisque traditionnellement les personnes pauvres sont davantage exposées aux maladies. « C’est comme si elles entendaient un signal de leur mère leur disant « la vie va être dure, il va y avoir beaucoup de bactéries autour de toi, prépare toi » explique Moshe Syzf.

 

Il ajoute que la pauvreté durant l’enfance, les conditions de logement et le travail des parents ont beaucoup plus d’impact sur l’ADN que la situation socio-économique à l’âge adulte ou que d’autres facteurs externes (si la mère a fumé pendant la grossesse par exemple).

 

D’autres problèmes de santé, comme les maladies auto-immunes, pourraient être fréquentes chez les personnes pauvres car elles vivent différemment des personnes défavorisées d’autrefois, suggère Moshe Syzf. Elles évoluent notamment dans des environnements beaucoup plus propres. « Pour résumer, vous avez un système immunitaire programmé pour lutter contre quelque chose qui est anticipé mais qui n’arrive jamais. Et le système immunitaire se retourne contre lui-même » explique le chercheur.

 

L’étude a révélé que les maladies liées à la pauvreté subie durant la petite enfance sont essentiellement les affections coronariennes, le diabète de type 2 et les troubles respiratoires.

 

Pour le chercheur, cette découverte est fondamentale : le modèle qui prévalait jusqu’alors prédisait que toute modification épigénétique ne pouvait avoir lieu que pendant la gestation exclusivement et pas durant le reste de la vie. Or, il est de plus en plus admis que la méthylation de l’ADN, comme dans cette étude en réponse à l’environnement social, impacte le génome durant toute la vie. Si de telles modifications en réponse à l’environnement étaient démontrées dans les cellules de la lignée germinale (ovules, spermatozoïdes) alors, les caractères acquis seraient transmis aux futures générations, tout aussi bien.

 

Si l’acquis est aussi susceptible d’être transmis à sa descendance, cela pose question quant au déterminisme socio-culturel des populations défavorisées. Alors que Médecins du monde dénonce un véritable « krach sanitaire » en ce qui concerne l’accès aux soins des plus démunis, la découverte d’une modification de l’ADN des populations les plus pauvres constituerait en quelque sorte une double peine. Elles seraient ainsi non seulement « programmées » pour tomber malade mais n’auraient pas ensuite les moyens nécessaires pour assurer la guérison. Alors que 45 % des consultations nécessiteraient un suivi d'au moins 6 mois, ces personnes, hors du système de soins traditionnel, ne peuvent bénéficier d'un suivi correct, nous apprend le rapport de Médecins du Monde.

 

Néanmoins, Moshé Syzf garde espoir et pense qu’une aide précoce des familles en difficulté pourrait éviter ces « déprogrammations » de l’ADN. Il ajoute que les chercheurs disposent désormais d’outils pour valider l’efficacité de ces interventions.

 

Par ailleurs, de nombreux groupes pharmaceutiques travaillent déjà sur des médicaments pouvant affecter la méthylation, processus chimiquement réversible.

 

Sources :

 

« Poverty leaves its mark on DNA, researchers find » article de CBC News, 28/11/2011

 

« Associations with early-life socio-economic position in adult DNA methylation »

 

 

 

Face aux résistances du cancer, de nouvelles molécules voient le jour.

Une équipe franco-italienne menée par des chercheurs du CNRS et de l'Inserm (1) vient de découvrir une nouvelle famille de composés qui pourrait permettre de traiter de nombreux cancers, notamment des tumeurs cérébrales et des cancers de la peau. Brevetées par le CNRS, ces molécules bloquent la voie de signalisation Hedgehog, une chaîne de réactions moléculaires dont le dérèglement serait impliqué dans plusieurs cancers. Ces composés pourraient à terme constituer de nouveaux médicaments, mais, dans un premier temps, ils devraient s'avérer de précieux outils pour mieux comprendre le rôle de la voie Hedgehog dans le développement de ces tumeurs et la résistance aux traitements de celles-ci. Effectués en collaboration avec le Laboratoire d'innovations thérapeutiques (CNRS / Université de Strasbourg), ces travaux sont publiés dans le Journal of Medicinal Chemistry.

 

La voie de signalisation Hedgehog est une cascade de réactions biochimiques complexes. Très active lors de l'embryogenèse, elle participe à la prolifération et à la différenciation des cellules, ainsi qu'à la mise en place de nombreux tissus. Chez l'adulte, elle joue notamment un rôle clé dans le maintien de cellules souches dans le cerveau. Le dérèglement de cette voie participerait au développement de nombreux cancers, notamment de tumeurs cérébrales très agressives chez l'enfant.

A l'origine des dysfonctionnements affectant la voie Hedgehog, on trouve notamment des mutations d'un récepteur membranaire appelé Smoothened, maillon essentiel permettant l'activation de cette voie. Plusieurs laboratoires pharmaceutiques ont développé des molécules capables de bloquer Smoothened. Grâce à ces composés antagonistes (2) du récepteur, ils sont parvenus à enrayer le développement de certaines tumeurs. Cependant, les expériences menées sur des modèles animaux et chez l'Homme font état de l'apparition de résistances à ces traitements. De nouvelles mutations de Smoothened dans les cellules tumorales rendent inefficaces les antagonistes chargés de l'inactiver. Voilà pourquoi il est important d'en trouver de nouveaux et de mieux comprendre les mécanismes liés à ces résistances.

Pour découvrir de nouveaux composés antagonistes de Smoothened, l'équipe de chercheurs coordonnée par Martial Ruat a adopté une stratégie originale : un criblage virtuel de banques de molécules informatisées. Parmi quelque 500 000 molécules répertoriées dans ces banques, ils ont recherché celles dont la structure serait susceptible de produire le même effet que les molécules connues pour bloquer Smoothened. Sur une vingtaine de molécules candidates, les chercheurs en ont sélectionné une. Puis, en modifiant légèrement sa structure afin de l'optimiser, ils ont découvert une famille de composés, appelés MRT. Ils ont ensuite testé leur activité biologique sur des cellules de souris en culture. Résultat : les composés MRT, et plus particulièrement l'un d'entre eux, l'acylguanidine MRT83, bloquent la prolifération des cellules suspectées d'être à l'origine de tumeurs cérébrales. De plus, ces nouveaux composés inhibent Smoothened avec une activité égale ou supérieure à celle de composés déjà connus.

Plusieurs années de tests sont nécessaires avant que de nouvelles molécules prometteuses telles que les composés MRT puissent être commercialisées comme médicaments. Néanmoins, leurs propriétés pourraient permettre d'en savoir plus sur le fonctionnement, la structure tridimensionnelle et la localisation des récepteurs Smoothened. Ces composés MRT aideraient ainsi à comprendre l'origine des résistances que développent les tumeurs. Ces travaux pourraient déboucher sur la découverte de nouvelles cibles et stratégies thérapeutiques pour combattre certains cancers.

 

Photo_MRT

 

 

 

Notes :

 

(1) Au sein de l'Unité « Neurobiologie & développement » (CNRS), en lien avec l'Université de Sienne (Italie)
(2) Est antagoniste une substance qui, en se fixant sur les mêmes récepteurs cellulaires qu'une autre substance, empêche d'obtenir l'ensemble ou une partie des effets produits habituellement par la cellule. Ici les antagonistes ont un effet « inverse » de celui du récepteur « muté ».

 

Références :

Acylthiourea, Acylurea and Acylguanidine Derivatives with potent Hedgehog inhibiting Activity. Antonio Solinas, Hélène Faure, Hermine Roudaut, Elisabeth Traiffort, Angèle Schoenfelder, André Mann, Fabrizio Manetti, Maurizio Taddei and Martial Ruat. Journal of Medicinal Chemistry. 23 février 2012.

SOURCE:  CNRS

 

Cancer : Nouvelle cible thérapeutique identifiée.

 

En étudiant les mécanismes impliqués dans le développement du glioblastome, une des principales tumeurs du cerveau, des chercheurs espagnols ont mis au jour une protéine, USP15, qui pourrait, à terme, être un cible thérapeutique de choix pour enrayer la progression de la maladie. C’est ce que révèle une étude publiée dans la revue Nature Medecine.

 

Le glioblastome est la tumeur primitive du cerveau la plus fréquente et la plus agressive. Actuellement, il n’existe aucun traitement qui garantisse une guérison totale. En effet, l’espérance de survie à cinq ans ne dépasse malheureusement pas les 10 %. Toutefois, la chimiothérapie, la radiothérapie, et la chirurgie, sont souvent envisagées afin d’améliorer la qualité de vie des patients.

 


Joan Seoane et ses collègues de l’Institut d’oncologie de Vall d’Hebron en Espagne, ont découvert que la protéine USP15 stimulait le facteur de croissance TGFa. Ce dernier est un immunodépresseur qui permet à la tumeur d’échapper au système immunitaire et ainsi, de se développer sans encombre. Par ailleurs, TGFa intervient aussi sur les vaisseaux sanguins permettant la vascularisation de la tumeur et par conséquent, son expansion et la formation de métastases.

 

 

En empêchant la production d’USP15 sur un modèle de glioblastome humain, les chercheurs ont constaté que faute d’activation du TGFa, la tumeur ne se développait pas. Ainsi, il est tout à fait possible d’imaginer qu’un traitement agissant sur la production de la protéine USP15 pourrait, à terme, permettre de traiter efficacement ce type de cancer.

 

SOURCE: iNFORMATION HOSPITALIERE

 

Première résonnance magnétique 2012.

Lundi 6 février 2012, j’ai rendez-vous pour ma première résonnance magnétique de l’année. Comme je suis allergique au produit de contraste, je dois me présenter une heure à l’avance pour me faire injecter du Bénadryl ainsi qu’un anti-inflammatoire du solu-cortef. Ce qui est pratique avec cette préparation, c’est que ça me rend somnolente, ce qui fait que je ne panique pas dans le scan. Eh oui! je souffre de claustrophobie et même encore après quoi, environ plus d’une trentaine de résonnances magnétiques, j’ai encore cette phobie et l’impression qu’on clou mon cercueil. Alors avec cette préparation, cela calme mes angoisses et anéantit toutes mes peurs. Faut bien qu’il y ait un avantage quelque part, Non!. Toujours est-il, qu’accompagnée de mon amie nous sommes donc à l’hôpital vers 11hr30am, le rendez-vous est a 12hr30pm et si on est chanceuse on sera sortie pour 2 heures tout au plus. Mais la chance n’était pas là, un des deux scan a brisé le matin même, ce qui a occasionné un retard de 3 heures. Ce qui fait qu’on était de retour à la maison vers 16hrs. Soirée peinarde, une chance que les téléromans sont de retour, ça m’évade un peu l’esprit, trop fatiguée pour prendre un livre ou bien d’aller sur internet.

 

Je me suis donc occupé l’esprit de mille et une manière en attendant mon rendez-vous de jeudi dernier où je rencontrais mon oncologue et son assistante. Salutations d’usage et brin de jasette où elle m’informe qu’on voit toujours ce rehaussement dans mon cerveau. Jusqu'à présent ce n’était pas vraiment clair pour moi et comme je suis visuelle je lui ai demandé de consulter le film de mon cerveau. C’est alors que j’ai compris ce qu’elle voulait dire, lorsqu’on nous injecte le produit de contraste s’il y a tumeur ou métastase, notre cerveau s’éclaire, oui, oui, ç’a produit un genre de tache blanche sur tout ce gris.  En général, une tumeur se définit par des contours rugueux un peu comme si vous étiez dans les montagnes russes. Bon j’exagère, mais pas vraiment. Dans mon cas, ce que l’on voit mesure environ 2cm et semble lisse, on convient donc qu’elle en discutera avec mon neurochirurgien et qu’a moins du contraire on ne touche pas a cela, on fera une résonnance en avril prochain. Suis-je réellement plus rassurée, je ne sais pas, mais il faut bien que je fasse confiance si non aux médecins tout au moins à la vie.

 

Et puis je dois dire, quelque chose a changé en moi, est-ce parce que je fais un lâcher-prise ou tout au moins j’y mets tous les efforts pour l’atteindre, mais je me sens prête psychologiquement.  Comprenons-nous bien, je n’ouvre pas les bras en criant rechute je t’attends, non!  Mais si jamais cela devait se produire, je suis d’attaque a y faire face, j’ai eu le temps ces derniers mois de faire le plein d’énergie, alors si elle pointe son nez, je suis prête a remonter sur le ring.

 

CANCER du CERVEAU: Avancée majeure dans le diagnostic des gliomes.

Article intéressant publié sur le site de SantéLog.

 

C'est une avancée majeure pour les patients atteints d’une tumeur au cerveau. Ce nouveau test pourrait permettre d’écarter la chirurgie chez les patients dont les tumeurs sont situées dans des zones du cerveau trop dangereuses pour une biopsie. Ces chercheurs de l’Université du Texas ont développé la première application clinique d'une nouvelle technique d'imagerie pour diagnostiquer les tumeurs cérébrales. Leur nouveau test par spectroscopie par résonance magnétique (SRM) permet un diagnostic définitif de la tumeur basé sur l'imagerie d'une protéine associée à un gène muté présent dans 80% des gliomes. La présence de cette mutation génétique étant, par ailleurs, un facteur de meilleur pronostic. Une étude co-financée par les National Institutes of Health (NIH) et le Cancer Prevention and Research Institute du Texas, publiée dans l’édition en ligne du 26 janvier de Nature Medicine.

 

«A notre connaissance, c'est la seule conséquence directe du métabolisme d'une mutation génétique dans une cellule cancéreuse qui puisse être identifiée par imagerie non invasive», explique le Dr Elizabeth Maher, professeur agrégé de médecine interne et de neurologie à l’Université du Texas et auteur principal de l'étude.

 

Les chercheurs ont pu développer ce test en modifiant les paramètres d’une IRM de manière à pouvoir suivre les niveaux de la protéine, sous la direction du Dr Choi Changho, professeur agrégé à l’Advanced Imaging Research Center (AIRC). Des recherches antérieures avaient déjà identifié les niveaux élevés de cette protéine liés à la mutation et suggéré ces niveaux comme des biomarqueurs des gliomes. «Notre prochaine étape va être de faire en sorte que ce test puisse être disponible dans le cadre de l'IRM de routine pour les tumeurs du cerveau. Il ne nécessite aucune injection aucun équipement supplémentaire particulier », précise le Dr Maher, directeur médical du département neuro-oncologie de l’université du Texas. Pour confirmer l’efficacité (à 100%) du test, les chercheurs l’ont validé sur 30 échantillons de biopsies de patients atteints de gliome.

 

De plus, le test permet de déterminer le meilleur moment pour commencer la chimiothérapie.

 

Source: Nature Medicine doi:10.1038/nm.2682 Published online 26 January 2012 “2-hydroxyglutarate detection by magnetic resonance spectroscopy in IDH-mutated patients with gliomasaux dernières actualités sur les Cancers du cerveau